Pacienţii cu COVID lung au cu 18% mai puţine terminaţii nervoase dopaminergice, arată scanările cerebrale

COVID-19 poate provoca leziuni cerebrale care rămân vizibile pe scanări chiar şi la ani după infecţie, în cazul persoanelor care prezintă simptome neurologice asociate cu COVID-ul de lungă durată (“long COVID” sau “Covid lung”).

Cercetările existente arată că disfuncţia cognitivă în cazul COVID-ului de lungă durată este asociată cu afectarea barierei hematoencefalice, mărirea hipocampului, niveluri crescute ale markerilor de leziuni cerebrale şi reducerea volumului cerebral observată la scanările RMN, potrivit ScienceAlert.

Acum, cercetătorii din Canada au demonstrat că persoanele care au prezentat, pentru prima dată în viaţă, apatie persistentă şi depresie la câteva luni după o infecţie cu COVID-19 au aproximativ 18% mai puţine terminaţii nervoase dopaminergice în creier decât persoanele sănătoase.

Dopamina este un neurotransmiţător care contribuie la controlul mişcării şi motivaţiei. Pierderea terminaţiilor nervoase care utilizează dopamina afectează funcţiile cognitive şi poate contribui la dezvoltarea unor boli neurodegenerative.

Pentru studiul publicat în eBioMedicine, echipa a analizat scanări de tomografie cu emisie de pozitroni (PET) ale creierului a 24 de adulţi cu COVID de lungă durată şi ale altor 24 de adulţi sănătoşi, de vârstă similară.

Cercetătorii au măsurat pierderea terminaţiilor nervoase dopaminergice din striat, o regiune situată în centrul creierului, implicată în controlul mişcării şi al motivaţiei.

Participanţilor li s-a administrat o substanţă radioactivă de contrast (radiotrasor) care se leagă de o proteină exprimată de nervii care transmit semnale prin dopamină, numită transportor vezicular al monoaminelor 2 (VMAT2).

VMAT2 este un biomarker bine cunoscut, utilizat în evaluarea unor afecţiuni neurodegenerative precum boala Parkinson.

Scanările PET au arătat că pierderea terminaţiilor nervoase dopaminergice din striatul ventral era asociată cu o motivaţie mai redusă.

În striatul dorsal, pierderea terminaţiilor dopaminergice din putamen era asociată cu încetinirea mişcărilor şi cu un timp mai lung necesar pentru îndeplinirea sarcinilor. Pierderea acestor terminaţii în nucleul caudat era asociată cu declinul memoriei şi cu dificultăţi în găsirea şi reamintirea cuvintelor.

Leziunile terminaţiilor nervoase dopaminergice erau prezente chiar şi la persoanele care trăiau cu COVID lung de până la 4, 6 ani.

Deşi numărul pacienţilor din acest studiu este mic, rezultatul este deosebit de interesant deoarece aceste modificări au putut fi detectate prin scanări cerebrale. Cu alte cuvinte, modificările sunt vizibile.

„Ceea ce nu poate fi văzut este considerat prea adesea incert”, scriu cercetătorul în medicină nucleară Eric Guedj şi cercetătoarea în neuroştiinţe Danielle Beckman într-un comentariu despre studiu.

Aceştia afirmă că studiul PET realizat de Liu şi colegii săi transformă un profil neuropsihiatric al COVID-ului lung, dificil de identificat clinic, într-un semnal dopaminergic măsurabil.

Markerul leziunilor nervoase utilizat în studiu ar putea fi folosit în viitor pentru diagnosticarea COVID-ului lung, a declarat pentru ScienceAlert Jeffrey Meyer, neurochimist la Universitatea din Toronto.

Unele persoane cu COVID lung ar putea răspunde la „tratamente care fie cresc densitatea terminaţiilor nervoase dopaminergice, fie îmbunătăţesc eliberarea dopaminei de către terminaţiile dopaminergice rămase”, a spus Meyer.

Într-un viitor studiu clinic, Meyer şi echipa sa intenţionează să reutilizeze un medicament care influenţează dopamina, pentru a vedea dacă acesta poate ameliora simptomele COVID-ului lung. Această cercetare este brevetată de spitalul care o desfăşoară, Centre for Addiction and Mental Health, iar Meyer este inventatorul brevetului.

Există o nevoie urgentă de tratamente şi teste validate, bazate pe dovezi, pentru COVID-ul lung, deoarece în prezent nu există unele specifice şi validate pe scară largă. Boala este gestionată prin tratarea simptomelor sau prin încercări succesive cu medicamente existente, reutilizate pentru alte indicaţii.

Mulţi oameni rămân fără tratament din cauza că nu au acces la îngrijire medicală specializată sau li se oferă opţiuni ineficiente, depăşite şi uneori potenţial dăunătoare, precum terapia prin exerciţii fizice graduale sau terapia cognitiv-comportamentală, care nu tratează mecanismele patologice de bază.

Nu se ştie cu exactitate câte persoane dezvoltă COVID lung după o infecţie acută cu COVID-19, deoarece estimările variază. Proporţia este estimată între 2% şi 10% dintre persoanele infectate.

La nivel mondial, cel puţin 65 de milioane de persoane suferă de COVID lung, inclusiv aproximativ 10–20% dintre copiii care au avut COVID-19.

Această boală debilitantă afectează mai multe sisteme ale organismului şi este asociată cu peste 200 de simptome, printre care se numără oboseala, problemele de memorie, tulburările de somn, dificultăţile de concentrare, ameţeala, intoleranţa ortostatică, suprasolicitarea senzorială, agravarea simptomelor după efort, durerile de cap, anxietatea, depresia şi problemele gastrointestinale.

În unele cazuri, poate duce la afecţiuni potenţial de lungă durată sau chiar permanente, precum disautonomia, bolile cardiovasculare, encefalomielita mialgică/sindromul de oboseală cronică (ME/CFS), sindromul tahicardiei ortostatice posturale (POTS), diabetul şi sindromul de activare a mastocitelor (MCAS).

„Trebuie să identificăm modificările biologice din COVID-ul lung care pot explica în mod plauzibil simptomele şi apoi să dezvoltăm tratamente care să abordeze aceste modificări biologice la persoanele cu COVID lung care prezintă aceste simptome”, a declarat Meyer.

Studiul a fost publicat în eBioMedicine.